Pulmonary Arterial Thrombosis in COVID-19 With Fatal Outcome: Results From a Prospective, Single-Center, Clinicopathologic Case Series
Résultats principaux
L'âge des patients varie entre 66 et 91 ans (moyenne, 80,5 ans ; 8 hommes, 3 femmes). Tous les patients ont reçu soit un traitement anticoagulant ou antiagrégant, soit une combinaison des deux. Dix des onze patients ont reçu un traitement anticoagulant prophylactique ; la thromboembolie veineuse n'a été cliniquement suspectée antemortem chez aucun des patients.
Les deux poumons présentaient différents stades de lésions alvéolaires diffuses, notamment l’œdème, les membranes hyalines et la prolifération de pneumocytes et de fibroblastes. Une thrombose des artères pulmonaires de petite et moyenne taille a été constatée à divers degrés chez les 11 patients et a été associée à un infarctus chez 8 patients et à une bronchopneumonie chez 6 patients. Une prolifération des cellules de Kupffer a été observée chez tous les patients, et une congestion hépatique chronique chez 8 patients. Parmi les autres modifications hépatiques, on a observé la stéatose hépatique, la fibrose portale, des infiltrats lymphocytaires et une prolifération ductulaire, la cholestase lobulaire et la nécrose aiguë des cellules hépatiques, ainsi que la thrombose de la veine centrale. Parmi les autres constatations fréquentes, citons les lésions des tubules proximaux du rein, la pancréatite focale, l'hyperplasie adrénocorticale et la déplétion lymphocytaire de la rate et des ganglions lymphatiques. L'ARN viral était détectable dans les muqueuses pharyngiennes, bronchiques et coliques, mais pas dans la bile.
Que retenir ?
Le COVID-19 concerne principalement les poumons, ce qui provoque une lésion alvéolaire diffuse et conduit à une insuffisance respiratoire aiguë : les poumons peuvent être considérés comme le principal organe cible des COVID-19 graves, réagissant par des dommages alvéolaires diffus et affectés par une thrombose dans les artères pulmonaires segmentaires et sous-segmentaires. La combinaison de ces deux phénomènes pourrait expliquer la détérioration clinique rapide des COVID-19 graves et pourrait nécessiter une expansion plus proactive des stratégies d'anticoagulation actuelles qui envisagent également des doses thérapeutiques ou même une thérapie thrombolytique. La mort peut être causée par la thrombose observée dans les vaisseaux artériels pulmonaires segmentaires et sous-segmentaires malgré l'utilisation d'une anticoagulation prophylactique.
Ces modifications pulmonaires graves semblent entraîner une défaillance de plusieurs organes, notamment les reins et, moins fréquemment, le foie.
Une prophylaxie stricte de la thrombose, des études rapprochées en laboratoire et en imagerie, et un traitement anticoagulant précoce pour les cas suspectés de thrombose artérielle pulmonaire ou de thromboembolie veineuse doivent être envisagés. D'autres études sont nécessaires pour confirmer ces résultats et pour élucider les mécanismes détaillés impliqués dans ce large spectre de lésions organiques causées par le SARS-CoV-2.
Niveau de preuve Faible
- Étude prospective.
- Monocentrique.
- 11 patients décédés atteints de COVID-19.
Objectifs
Évaluer les changements pathologiques des systèmes organiques et la base clinicopathologique des issues graves et mortelles.
Méthodes
Il s’agit d’une étude d'autopsie prospective dans un seul service de pathologie, à l'hôpital Graz II en Autriche. Du 28 février au 14 avril 2020, 242 patients atteints de COVID-19 ont été traités dans cet hôpital, dont 48 sont décédés. Une autopsie a été pratiquée sur 11 des 48 patients décédés (23%), dont 10 ont été choisis au hasard ; dans 1 cas, le spécialiste des soins intensifs qui a traité le patient a demandé une autopsie. Il n'y avait pas de critères d'exclusion médicale.
Une analyse macroscopique, histopathologique et virale systématique (SARS-CoV-2 par PCR en temps réel) a été réalisée, avec corrélation des caractéristiques pathologiques et cliniques, y compris les comorbidités, la comédication et les valeurs de laboratoire.
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